【研究內容】：本研究報道了特有囊泡運輸調控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉錄水平調控植物ABA信號的全新功能，并揭示了其作用機制。在本研究中，作者發現脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

【研究內容】：通過分析轉錄抑制復合物NCoR/SMRT在不同細胞環境中的作用，發現該抑制復合物作為體細胞重編程中新的限制因素，對重編程因子誘導的相關基因表達調控起了至關重要的抑制作用，涉及的具體機制是該復合物中組蛋白去乙?；窰DAC3對目的基因進行了特異性組蛋白去乙?；揎?，從而導致重編程因子無法有效地激活內源性的多能性基因。

【研究內容】：本研究發現了一個長鏈非編碼RNA(LncRNA)——LAMP5-AS1，研究了其與MLL白血病發展和白血病細胞維持干細胞性的功能相關性，通過RNA pull down、FISH等一系列實驗證明了LAMP5-AS1與DOT1L甲基轉移酶活性的關系，并對LAMP5-AS1干擾/過表達情況下DOT1L下游靶基因的甲基化修飾水平進行了檢測。該研究證實了LAMP5-AS1在MLL白血病細胞的自我更新過程和分化阻滯中所起的重要作用，其對維持DOT1L在MLL白血病中的高酶活性具有重要意義，可能成為治療MLL白血病的一個有價值的靶點。

【研究內容】：糖代謝異常是癌癥的突出特征，然而有關糖原調節的異常很少被研究。本研究證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負反饋調節環來限制乙肝病毒相關性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達明顯下調，并與糖原含量降低和不良患者預后相關。GYS2的低表達可通過調控p53來促進細胞體外增殖和體內腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結合，阻止MDM2介導的p53泛素化和降解；GYS2還增強了p300誘導的p53蛋白K373/382位點的乙?；?，進而負反饋抑制了HBx/HDAC1復合物支持下的GYS2轉錄。研究結果提示：GYS2在HCC中作為一個預后因子和腫瘤抑制因子發揮作用，本研究中發現的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調節糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。

【研究內容】：前期研究發現，膽固醇能夠引起前列腺癌細胞中的APMAP和EGFR蛋白在脂筏上積累并促進細胞發生EMT, 并且APMAP通過EGFR起作用，但具體如何作用呢？在本研究中，作者利用Co-IP-MS篩選方法，試圖找到APMAP的結合蛋白。當在細胞中過表達APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實驗，質譜檢測富集到的蛋白成分，并結合生物信息學分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經過一系列基因表達、細胞功能檢測，最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復合物調控了EGFR蛋白的穩定性，進而影響前列腺癌細胞的EMT。

【研究內容】：鼻咽癌（NPC）是一種起源于鼻咽腔粘膜的上皮惡性腫瘤，本研究發現LINC01503在NPC中高表達并與不良預后有關，在體外促進NPC細胞的增殖，遷移和侵襲，在體內促進腫瘤的生長和轉移。LINC01503募集了富含脯氨酸和谷氨酰的剪接因子胺（SFPQ）來激活Fos like 1（FOSL1）轉錄，而FOSL1的過表達逆轉了LINC01503敲低對NPC進展的抑制作用。此外，雄激素受體（AR）介導的轉錄激活是NPC細胞中LINC01503過表達以及AR配體依賴性細胞生長、遷移和侵襲的原因。這些發現表明，AR誘導的LINC01503可以通過SFPQ-FOSL1通路促進NPC發展，或成為新的NPC預后標志物和治療靶標。